Bulletin n°357

Cet article passe en revue les travaux récents sur les mécanismes par lesquels des mutations de gènes modifiant la chromatine favorisent le développement d'un lymphome folliculaire

Menée à l'aide de modèles murins de carcinome hépatocellulaire fibrolamellaire (une forme rare de cancer du foie affectant principalement les adolescents et les jeunes adultes), cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels une fusion des gènes DNAJB1 et PRKACA favorise le développement de la maladie

Menée in vitro et in vivo sur des modèles de cancer du sein et de cancer du poumon, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en induisant la production d'interleukine 22 par des lymphocytes T CD4+ à mémoire, les cellules cancéreuses favorisent la croissance tumorale

Cet article passe en revue les travaux récents sur les mécanismes par lesquels des ARNs non codants interagissent en réseaux au cours du développement d'une tumeur

Menée in vitro, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels un ensemble de gènes dont l'expression est régulée par l'enzyme METTL3 favorisent le développement d'une leucémie myéloïde aiguë

Menée à l'aide d'un modèle murin d'adénocarcinome du poumon induit par un gène KRas muté, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, via les signalisations CCL9 et IL-23, la protéine Myc favorise la suppression de la réponse immunitaire antitumorale dans le micro-environnement

Menée in vitro et in vivo sur des modèles de cancer du côlon-rectum, du sein ou du pancréas, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, via le renouvellement continu de néoantigènes, l'inactivation de gènes impliqués dans la réparation des mésappariements de l'ADN déclenche une réponse immunitaire antitumorale

Menée in vitro et in vivo sur des modèles de tumeur stromale gastro-intestinale, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels la protéine FOXF1 favorise la prolifération des cellules cancéreuses

Menée in vitro et in vivo sur des modèles de carcinome épidermoïde de la tête et du cou, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, via la régulation de la signalisation de l'acide hyaluronique, la surexpression d'une isoforme de la protéine p63 favorise la prolifération des cellules cancéreuses et la résistance à une chimiothérapie

Menée in vitro et in vivo sur des modèles d'adénocarcinome du poumon, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels, en protégeant les cellules cancéreuses d'une ferroptose (mort cellulaire non apoptotique) en réponse à un stress oxydant, l'enzyme NFS1 favorise la croissance tumorale

Menée à l'aide de xénogreffes d'adénocarcinome colorectal sur des modèles murins, cette étude met notamment en évidence la présence de l'espèce bactérienne Fusobacterium nucleatum dans les métastases à distance

A partir de données issues du projet "The Cancer Genome Atlas" et portant sur des carcinomes épidermoïdes de la tête et du cou, puis menée in vitro, cette étude met en évidence des mécanismes par lesquels la voie de signalisation NOTCH4-HEY1 favorise une transition épithélio-mésenchymateuse