Bulletin n°671 du 19 janvier 2026

Menée à l'aide de tissus murins et de cellules de cancer mammaire modifiées par ingénierie, cette étude quantifie les niveaux tissulaires de 124 métabolites puis met en évidence le rôle des nutriments et de la synthèse des purines dans le tropisme des métastases

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins ainsi que d'échantillons sanguins, d'échantillons tumoraux et d'échantillons tissulaires adjacents prélevés sur des patients atteints d'un cancer de la vessie, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel une sous-population de lymphocytes B exprimant l'immunoglobuline IGLL5 empêche la formation d'une structure lymphoïde tertiaire et supprime l'immunité antitumorale

Menée à l'aide de modèles murins de carcinome épidermoïde de l'oesophage, d'échantillons tumoraux ou d'échantillons tissulaires normaux prélevés sur des patients atteints d'un carcinome épidermoïde de l'oesophage et de données multiomiques du programme "The Cancer Genome Atlas", cette étude identifie une population de macrophages protumoraux exprimant fortement la phospholipase D3 (PLD3) et met en évidence un mécanisme par lequel le cholestérol, sécrété par les cellules cancéreuses et absorbé par les macrophages TAM, maintient un microenvironnement tumoral immunosuppresseur en déclenchant la translocation nucléaire de TFEB, un facteur impliqué dans la transcription de PLD3

Menée à l'aide d'organoïdes, de xénogreffes sur des modèles murins et d'échantillons tumoraux prélevés sur des patients atteints d'un adénocarcinome canalaire du pancréas, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel des mutations KRAS, en induisant la O-GlcNAcylation (ajout de N-Acétyl glucosamine sur la sérine ou la thréonine) de la claudine 18.2 (CLDN 18.2), favorise la progression tumorale et réduit l'efficacité des traitements ciblant CLDN 18.2

Menée à partir du séquençage de l'ensemble de l'exome de 299 tumeurs colorectales issues de 153 patients atteints d'une polypose adénomateuse ou dentelée et 16 patients atteints d'un cancer colorectal de survenue précoce, cette étude examine les caractéristiques moléculaires de ces tumeurs par rapport à celles des tissus coliques normaux et des tumeurs avec mutation APC et/ou CTNNB1

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de xénogreffes sur des modèles murins, d'échantillons tumoraux de patients atteints d'un cancer du côlon et de données du programme "The Cancer Genome Atlas", cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la kinase ULK1 favorise la résistance des cellules cancéreuses à l'oxaliplatine via la phosphorylation de la sérine s184 de la protéine Bax

Menée à partir de données du programme "The Cancer Genome Atlas" ainsi que de l'analyse d'échantillons sanguins et d'échantillons tissulaires provenant de patientes atteintes d'un cancer du sein, cette étude met en évidence un phénotype particulier pour le cancer du sein post-partum

Menée à partir de l'analyse immunohistochimique, génomique et transcriptomique d'échantillons tumoraux issus de patients atteints d'un cancer colorectal avec instabilité des microsatellites (CCR MSI), cette étude compare, du point de vue des caractéristiques des cellules immunitaires ayant infiltré la tumeur et des caractéristiques de l'échappement immunitaire, les CCR MSI sporadiques et les CCR MSI associés au syndrome de Lynch