Bulletin n°632

Menée notamment à l'aide de modèles murins de cancer de la prostate, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la perte d'expression du gène Arid1a accélère la tumorigenèse via le renforcement de la fonction de la sous-unité cFos du facteur de transcription AP1

Menée à partir du séquençage de l'ADN de cellules progénitrices et de cellules souches hématopoïétiques extraites de sang de cordon ombilical prélevé sur des femmes enceintes traitées ou non pour un cancer (sein, col de l'utérus ou lymphome hodgkinien), cette étude met en évidence l'impact d'une exposition prénatale à une chimiothérapie sur la charge mutationnelle des cellules souches hématopoïétiques néonatales

Cette étude fait le point sur le rôle du rythme circadien dans la tumorigenèse et le micro-environnement tumoral

Menée à l'aide de modèles murins de cancer colorectal, d'une technique de séquençage de l'ARN à l'échelle cellulaire et de la cytométrie en flux, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel un régime alimentaire imitant le jeûne favorise la différenciation des lymphocytes T CD8+ en lymphocytes T mémoires et supprime le développement tumoral via l'enrichissement du microbiote en bactéries Bifidobacterium pseudolongum et la production de L-arginine par ces dernières

Menée à partir de données cliniques, immunohistochimiques et génomiques portant sur 596 patientes atteintes d'un cancer de l'endomètre, cette étude compare les caractéristiques génomiques des tumeurs présentant des variants pathogènes au niveau du gène de l'ADN polymérase epsilon avec celles des tumeurs ne présentant pas ces variants

Cet article passe en revue les connaissances récentes concernant les interactions moléculaires entre les cellules étoilées pancréatiques et les cellules acineuses du pancréas ou les cellules immunitaires du microenvironnement tumoral puis examine les stratégies thérapeutiques ciblant les cellules étoilées