Bulletin n°533

Menée à l'aide de lignées cellulaires et de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'activation de l'oncoprotéine YAP, en induisant l'expression de la dioxygénase TET1, provoque des modifications épigénétiques et transcriptionnelles qui favorisent la tumorigenèse hépatique

Menée à l'aide d'organoïdes épithéliaux provenant de tumeurs primitives du sein et menée à l'aide d'un modèle murin transgénique, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la perte de l'expression de la tyrosine-protéine phosphatase gamma de type récepteur, en augmentant l'élimination des déchets métaboliques acides ainsi que le pH intracellulaire, favorise la transformation maligne des tissus, la récidive précoce des tumeurs et une diminution de la survie

Menée à l'aide de lignées cellulaires et d'échantillons de lymphomes diffus à grandes cellules B, cette étude démontre que l'hypermutation de régions super-amplificatrices altère l'expression d'oncogènes

Menée à l'aide de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la voie de signalisation impliquant la chémérine et le récepteur CMKLR1, en favorisant l'expression de la lactoperoxydase, limite l'augmentation du nombre de neutrophiles coliques induite par le microbiote et réduit ainsi le risque de tumorigenèse

Menée in vitro et à l'aide de modèles murins de cancer mammaire, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la superoxyde dismutase nucléaire FeSOD2 favorise, en opérant à la manière d'une histone déméthylase, l'expression de gènes associés à la transition épithélio-mésenchymateuse

Menée à l'aide de modèles murins d'adénocarcinome canalaire du pancréas, cette étude démontre que l'hémizygotie du gène d'ATG7, protéine impliquée dans l'autophagie, favorise l'initiation et la progression de la tumeur mais réduit le potentiel métastatique de cette dernière

Menée in vitro et à l'aide de modèles de cancer du sein, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'enzyme ZMYND8, en induisant l'accumulation du 27-hydroxycholestérol dans les cellules souches cancéreuses, favorise la transition épithélio-mésenchymateuse et l'initiation tumorale

Menée in vitro et in vivo, cette étude met en évidence les effets contraires de deux agonistes du récepteur GPBAR sur la prolifération cellulaire des cancers du poumon non à petites cellules et identifie les mécanismes impliqués