Bulletin n°531
Summary
Biologie
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Oncogènes et suppresseurs de tumeurs (1)
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Menée à l'aide de lignées cellulaires d'adénocarcinome de l'oesophage, d'un modèle murin transgénique, d'échantillons tumoraux d'origine humaine et de données provenant des bases "The Cancer Genome Atlas" et "Gene Expression Omnibus", cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le ligand DLL1 (activé par l'axe APE1-NF-kappa
Activation of NOTCH signaling via DLL1 is mediated by APE1-redox-dependent NF-κB activation in oesophageal adenocarcinoma
Gut, résumé, 2021
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Progression et métastases (5)
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Menée aux Pays-Bas à partir de données histopathologiques portant sur 10 090 patientes présentant un carcinome canalaire in situ pur (DCIS), 77 patientes ayant développé un cancer invasif ipsilatéral après un DCIS et 64 témoins, cette étude analyse la corrélation entre les caractéristiques immunitaires du micro-environnement du DCIS et le risque de progression vers un cancer invasif ipsilatéral
Comprehensive multiplexed immune profiling of the ductal carcinoma in situ immune microenvironment regarding subsequent ipsilateral invasive breast cancer risk
British Journal of Cancer, article en libre accès, 2022
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Menée à l'aide de lignées cellulaires et de modèles murins de carcinome épidermoïde de la cavité buccale, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel des modifications de l'ARN mitochondrial (5-méthylcytosine et 5-formylcytosine) induisent des changements métaboliques qui favorisent le processus métastatique
Mitochondrial RNA modifications shape metabolic plasticity in metastasis
Nature, article en libre accès, 2022
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Menée à partir d'échantillons d'ascites et d'échantillons plasmatiques provenant de patientes atteintes d'un cancer séreux ovarien de haut grade et menée à partir de données du projet "The Cancer Genome Atlas", cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le ligand CCL23, en induisant l'expression de points de contrôle immunitaires sur les lymphocytes T CD8+, favorise l'épuisement lymphocytaire et l'immunosuppression du microenvironnement tumoral
Macrophage-derived CCL23 upregulates expression of T-cell exhaustion markers in ovarian cancer
British Journal of Cancer, résumé, 2022
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Menée in vitro et à l'aide de modèles murins de cancer du sein, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'enzyme PYCR1, en catalysant la synthèse de proline dans les fibroblastes associés au cancer, favorise la production de collagène et le développement d'une matrice extracellulaire protumorigène
Cancer-associated fibroblasts require proline synthesis by PYCR1 for the deposition of pro-tumorigenic extracellular matrix
Nature Metabolism, article en libre accès, 2022
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Menée à l'aide de lignées cellulaires et d'un modèle murin, cette étude met en évidence, dans les mitochondries des cellules cancéreuses, un mécanisme de défense contre la ferroptose impliquant la déshydrogénase GPD2 et la peroxydase GPX4, puis démontre que l'inactivation conjointe de ces deux enzymes par délétion génétique supprime de façon synergique la croissance tumorale
A ferroptosis defense mechanism mediated by glycerol-3-phosphate dehydrogenase 2 in mitochondria
Proceedings of the National Academy of Sciences, article en libre accès, 2021
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Ressources et infrastructures (3)
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Menée in vitro et à l'aide de modèles murins de cancer du côlon ou de mélanome, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine Dapl1, en contrôlant l'activation du facteur nucléaire NFATC2, régule le processus d'épuisement et la réponse des lymphocytes T CD8+ lors d'infections chroniques ou de pathologies cancéreuses
Dapl1 controls NFATc2 activation to regulate CD8+ T cell exhaustion and responses in chronic infection and cancer
Nature Cell Biology, article en libre accès, 2022
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Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins et d'organoïdes, cette étude met en évidence le rôle de GREM1 dans l'hétérogénéité cellulaire des cancers du pancréas
GREM1 is required to maintain cellular heterogeneity in pancreatic cancer
Nature, résumé, 2022
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Cet article passe en revue les données mettant en évidence la prévalence de gènes TP53 mutés dans les cellules des carcinomes canalaires in situ (DCIS), analyse la pertinence des modèles murins pour les études concernant ce type de cancer du sein et souligne la nécessité d'études fonctionnelles sur le rôle de la protéine TP53 dans le développement d'un DCIS et sa progression vers une forme invasive
Is loss of p53 a driver of ductal carcinoma in situ progression?
British Journal of Cancer, résumé, 2022
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