Bulletin n°524

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de modèles murins et d'échantillons de carcinomes hépatocellulaires et de tissus hépatiques adjacents issus de patients, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine MBD3 favorise la progression des cellules cancéreuses et le processus métastatique en inhibant la transcription du suppresseur de tumeur TFPI2

Menée in vitro et à l'aide d'un modèle murin de cancer de la vessie, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la suprabasine favorise le processus métastatique via l'activation de la voie EGFR/SRC/STAT3

Menée à l'aide de lignées cellulaires et de tissus tumoraux issus de patients atteints d'un carcinome épidermoïde de l'oesophage, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le facteur induit par l'hypoxie HIF-1 alpha stimule la progression de la tumeur en activant la voie de signalisation des protéines Wnt et de la bêta-caténine

Menée à l'aide de lignées cellulaires et d'un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la kinase d'adhérence focale des cellules cancéreuses de l'ovaire favorise l'immunosuppression via le récepteur de surface CD155 et le récepteur TIGIT

Menée à l'aide de lignées cellulaires de cancer de la prostate, d'échantillons tumoraux d'origine humaine et de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le facteur de transcription HOXB13, en interagissant avec l'histone désacétylase HDAC3, supprime la lipogenèse de novo (à partir du glucose) et inhibe le processus métastatique

Menée in vitro et à l'aide de modèles murins de cancer du poumon à petites cellules, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la perte de l'expression de la lysine N-méthyltransférase 2C, en réduisant l'expression de l'ADN méthyltransférase DNMT3A et par conséquent la méthylation de l'ADN et des histones, favorise le processus métastatique

Menée in vitro et in vivo, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel des carences en acides gras et en oxygène, en induisant l'expression de la protéine d'adhésion intercellulaire ICAM1, contribuent à la progression des carcinomes à cellules claires de l'ovaire

Menée à l'aide d'échantillons de carcinomes épidermoïdes de la cavité buccale et d'échantillons de tissus adjacents puis menée à l'aide de xénogreffes sur un modèle murin, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel l'activation de la voie de signalisation de la protéine nucléaire PGC1-alpha altère le phénotype pro-angiogène des fibroblastes associés au cancer en bloquant la glycolyse induite par l'enzyme PFKFB3

Menée à l'aide de lignées cellulaires, d'échantillons de tumeurs ovariennes d'origine humaine et de xénogreffes sur des modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel des mutations des gènes BRCA favorisent la surexpression de la protéine inhibitrice de l'apoptose liée au chromosome X et sensibilisent les cellules cancéreuses aux inhibiteurs de l'apoptose

Cet article présente les principales avancées concernant l'étude fonctionnelle des cellules tumorales circulantes et décrit comment certains mécanismes métastatiques ont été identifiés in vitro et in vivo

Menée à l'aide de lignées cellulaires et de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel le microARN miR-122, sécrété par les cellules cancéreuses, favorise la protéolyse des muscles squelettiques en supprimant la O-GlcNAcylation des protéines musculaires

A partir d'une revue de la littérature, cet article analyse le rôle des polymorphismes synonymes à simple nucléotide dans la tumorigenèse, la progression tumorale et l'efficacité thérapeutique puis identifie des mécanismes par lesquels ces mutations peuvent altérer la structure et la fonction des protéines

Cet article analyse comment les études sur les mutations constitutionnelles peuvent permettre de découvrir de nouvelles approches thérapeutiques, des cibles pharmaceutiques et des biomarqueurs prédictifs en cancérologie