Bulletin n°507

Menée à l'aide de lignées cellulaires, d'une xénogreffe sur un modèle murin et de données du projet "The Cancer Genome Atlas", cette étude identifie un mécanisme par lequel des fusions génétiques favorisent la tumorigenèse via la perte des signaux induisant la dégradation des protéines de fusion

Menée in vitro et à l'aide de modèles murins de leucémie myéloïde aiguë, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine phosphatase PP2A, en favorisant la dégradation de c-Myc et l'expression de p21, permet la différenciation cellulaire

Menée in vitro et à l'aide de modèles murins de cancer de la prostate résistant à la castration, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la carboxykinase PCK1, via l'activation de la voie de signalisation LIF/ZBTB46, favorise l'acquisition de caractéristiques neuroendocrines par les cellules cancéreuses

Menée à partir de modèles murins d'adénocarcinome canalaire du pancréas et à partir de l'analyse génomique de cellules cancéreuses d'origine humaine, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la cytidine désaminase APOBEC3A, en induisant une instabilité chromosomique indépendante des fonctions de la désaminase, favorise le processus métastatique

Menée in vitro et à l'aide de xénogreffes sur des modèles murins, cette étude met en évidence le rôle crucial de la méthionine synthase dans le maintien du stock de tétrahydrofolate qui alimente le métabolisme monocarboné de la tumeur

Menée in vitro et à l'aide d'un modèle murin, cette étude démontre que la méthionine synthase est essentielle à la prolifération des cellules cancéreuses et à la croissance tumorale lorsque le 5-méthyltétrahydrofolate est la source extracellulaire de folate