Bulletin n°478

Menée à l'aide de lignées cellulaires, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la protéine BRCA1 et un processus d'interférence par ARN favorisent la réparation de l'ADN induite par de petits ARNs et le complexe protéique PALB2–RAD52

Menée à l'aide de modèles murins de cancer du pancréas et menée in vitro, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la mutation du gène KRAS et des lésions tissulaires modifient le programme épigénétique et favorisent la tumorigenèse

Menée in vitro, cette étude met en évidence le rôle de la sous-unité MED1 du complexe "Médiateur" dans la croissance des cellules leucémiques et la transcription oncogène induite par le complexe protéique E2A-PBX1

Menée à l'aide de lignées cellulaires d'ostéosarcomes, de xénogreffes sur des modèles murins et d'une technique de criblage génomique basée sur la technologie CRISPR-Cas9, cette étude met en évidence le rôle du facteur KLF11 dans la régulation des propriétés des cellules souches cancéreuses

Menée à l'aide de lignées cellulaires de cancer du poumon à petites cellules et de données de séquençage d'ARNs, cette étude met en évidence le rôle de L-Myc et c-Myc dans le développement de tumeurs aux caractéristiques moléculaires ou histologiques spécifiques

Menée à partir d'échantillons de tumeurs hépatiques et d'échantillons de tissus hépatiques sains prélevés sur 177 patients principalement d'origine européenne ou africaine, cette étude démontre que les intégrations du virus de l'hépatite B dans le génome des cellules hépatiques provoquent des altérations génétiques locales et distantes (notamment des réarrangements chromosomiques) qui favorisent la carcinogenèse

Menée à partir de données du projet "The Cancer Genome Atlas" portant sur 7 980 patients et menée à l'aide de modèles murins, cette étude évalue l'effet du polymorphisme à simple nucléotide P72R du gène p53 sur les propriétés oncogènes de la protéine mutée

Menée à l'aide de lignées cellulaires, de xénogreffes sur des modèles murins et d'échantillons tumoraux prélevés sur 300 patients atteints d'un cancer de l'estomac de stade avancé, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la surexpression de l'éthalonamine kinase 2, via la voie intrinsèque de l'apoptose associée aux protéines Bcl-2 et p53, favorise le développement de métastases hépatiques

Menée à partir d'échantillons tumoraux de patients atteints d'un sarcome synovial et à l'aide notamment d'une technique de séquençage de l'ARN à l'échelle d'une seule cellule, cette étude met en évidence le rôle du gène de fusion SS18–SSX, des macrophages et des lymphocytes T dans le caractère malin des cellules synoviales et démontre une interaction entre échappement immunitaire et processus oncogènes

Menée à l'aide de lignées cellulaires d'adénocarcinome canalaire du pancréas, d'échantillons tumoraux issus de patients et de modèles murins, cette étude met en évidence un mécanisme par lequel la cytokine CXCL3 issue des cellules de l'inflammation favorise le processus métastatique en induisant, via l'activation du récepteur CXCR2, la transformation des fibroblastes associés au cancer en myofibroblastes et en augmentant l'expression de l'actine alpha du muscle lisse